Сигаретный дым представляет собой сложную смесь химических соединений, которые связаны между собой аэрозольными частицами или свободны в газовой фазе. Химические соединения в табаке могут перегоняться в дым или могут реагировать с последующим образованием других компонентов, которые затем перегоняются для получения дыма. Исследователи подсчитали, что в сигаретном дыме содержится 7 357 химических соединений самых разных классов (Rodgman and Perfetti 2009).
Газовая фаза сигаретного дыма включает азот (N2), кислород (O2), диоксид углерода (CO2), CO, ацетальдегид, метан, цианистый водород (HCN), азотную кислоту, ацетон, акролеин, аммиак, метанол, сероводород (H2S), углеводороды, нитрозамины в газовой фазе и карбонильные соединения (Borgerding and Klus 2005; Rodgman and Perfetti 2009). Составляющие в фазе твердых частиц включают карбоновые кислоты, фенолы, воду, увлажнители, никотин, терпеноиды, парафиновые воски, специфичные для табака нитрозамины (TSNA), ПАУ и катехины.
Табачный лист содержит много химических алкалоидов, среди которых никотин самый распространенный. Содержание никотина варьируется, в зависимости от положения листа на стебле табака, а также от смеси или типа листа, используемого в данной сигарете или сигаре (Tso 1990; Kozlowski et al. 2001).
Еще одним элементом табачного дыма являются полициклические ароматические углеводороды (ПАУ). ПАУ возникают в результате горения биологического материала, поэтому они присутствуют в дыме от любого горящего табака.
Вред табачного дыма еще доказали в 2000х годах. Первыми на этом поприще были работы американских ученых в Центре по контролю и профилактике заболеваний (США), а именно Стрэттона и его коллег.
Работа была опубликована в 2001 году. Выводы: на уровне органа и/или системы выявлены признаки и симптомы потенциальных биологических событий, которые могут привести к вреду, включают остеопороз, кашель, гиперплазию, дисплазию, аномальные концентрации липидов в сыворотке крови, изменения уровней коагулянтов крови, заболевания пародонта и аномальные результаты для глюкозы (Stratton et al. 2001).
Далее начиная с 2004 года начали публиковаться исследования о мутагенности составляющих табачного дыма: DeMarini 1983, 2004, 2008(Университет Кентукки).
Вместе с тем, тогда публиковались результаты наблюдений о влиянии курения на организм беременной женщины и плода: В амниоцитах курящих матерей может наблюдаться увеличение хромосомных мутаций по сравнению с амниоцитами некурящих (de la Chica et al. 2005).
Отдельно хочется отметить связь курения и риски возникновения злокачественных новообразований.
Выявляется тесная взаимосвязь в возникновении рака легкого. В обзоре исследований в 2004 году IARC отметил, что ген TP53 наиболее часто мутировал в опухолях легких, связанных с курением, и подробности этого наблюдения были подробно рассмотрены (Pfeifer et al. 2002; Pfeifer and Hainaut 2003; IARC 2004). Мутации в гене TP53 чаще встречались у курильщиков, чем у некурящих, и существовала прямая зависимость между частотой мутаций TP53 и количеством выкуриваемых сигарет.
Мутации TP53 и KRAS в опухолях легких у курильщиков вызваны прямым повреждением ДНК в результате воздействия канцерогенов сигаретного дыма, особенно ПАУ (Pfeifer and Hainaut 2003).
